最近，有关于喝酒不仅伤身，还可致多种癌症的文章纷纷登上了各大媒体的头条，一时间，喝酒与健康的关系又引起了众人的关注。
文章显示著名科学期刊《自然》发表论文，科学家证实酒精可以诱发基因损伤，增加癌症患病风险的发生。
今天，我们就来谈谈喝酒在引发癌症方面对我们到底有多大的风险。
酒精在我们体内是怎样代谢的？
很早之前，我们就认识了乙醇、乙醛、乙酸这亲密的“三兄弟”：“老大”乙醇就是大名鼎鼎的酒精；“老二”乙醛是乙醇进一步氧化的产物；“老三”乙酸在乙醛基础上进一步氧化生成的，也就是我们熟悉的醋。
乙醇的代谢主要分两步进行：第一步，乙醇在乙醇脱氢酶（ADH）的帮助下转化为乙醛；第二步，乙醛在乙醛脱氢酶（ALDH）的帮助下转化成为乙酸。
最终代谢产物乙酸是一种无害的物质，可以跟我们吃下去的米饭或者葡萄糖一样，参与三羧酸循环，释放出热量，于是我们就会有喝酒身体发热或出汗的体验。
酒精真能增加癌症的风险？
但是，乙醇能不能顺利转化为乙酸，是非常关键的。整个代谢过程中，从乙醛转化为乙酸中处于决定作用的是乙醛脱氢酶（ALDH）。
然而乙醛脱氢酶有很多的“双胞胎”，而位于细胞线粒体上的 ALDH2 效率最高、最能干，因此 ALDH2 的活性基本上决定了乙醇是否可以顺利的代谢。
当 ALDH2 效率下降或者根本无效的情况下，乙醛就无法代谢成为无害的乙酸，体内乙醛将大量蓄积，就会导致癌症或其他疾病的患病风险。
这也是研究所称酒精易致癌的原因所在。
“红脸族”一定要小心
ALDH2 效率下降或者根本无效，意味着蛋白质失去了活性，医学上称 ALDH2*2 突变体。
日本科学家将饮用 180ml 啤酒出现脸红的人判定为 ALDH2*2 突变个体，也就是我们生活中常见的“红脸族”。
ALDH2*2 突变个体人群尤其要小心，由于与生俱来的基因决定，ALDH2 基因与常人存在一些很小的差别。
差别在于：个体 ALDH2 基因座位的第 12 个外显子发生一个核苷酸的细微突变时，编码的蛋白质氨基酸由甘氨酸变成了赖氨酸，生成的蛋白质就失去了活性。
ALDH2*2 突变人群罹患癌症几率也有差别
乙醇的摄入不一定会增加所有癌症的患病率，而是与癌症的种类有关。“红脸族”在饮用酒精类饮料之后，与一般人群相比，在癌症发生的几率上也有差别。
研究显示，在喝酒引发头颈癌、食管癌的发生风险方面，“红脸族”和一般人群无明显差异；而在喝酒引发肝癌、乳腺癌、结直肠癌的发病率上，“红脸族”的患病风险则比一般人群低。
为什么“红脸族”对于某些癌症易感性比例低？
“红脸族”个体由于 ALDH2*2 基因突变，导致体内乙醛蓄积，常常表现为脸红、心悸、头疼、情绪不满等症状，此时个体就不愿再摄入酒精，以避免酒精中毒或更大的风险。
由此我们可以看出，诸多“红脸族”的出现其实保护了个体不易因喝酒患上肝癌、结直肠癌和乳腺癌等疾病，是基因赋予人体的一种自我保护机制。
如果你还不戒酒，那只能这么办
1、“特殊人群”谨慎喝酒。酒精过敏的人群，不建议喝酒；“红脸族”，也即乙醛脱氢酶基因突变的人群，谨慎喝酒。
2、优先选择粮食发酵酿造的酒类，不要选择勾兑白酒，或者选择有质量保证的红酒。
3、挑选合适的喝酒时间。在对斑马鱼的研究中发现，乙醇的毒性呈现昼夜的规律，毒性在晚上时较弱，所以晚上小酌一杯可能比白天喝酒对身体伤害更小。
4、不要空腹喝酒。在喝酒之前可以吃些食物以减缓酒精的吸收，多喝水促进乙醇排泄。
5、 适量饮酒不要勉强。小量饮酒对放松神经和心血管有积极的影响，但大剂量饮酒有害是毋庸置疑的， 适量饮酒不要勉强，身体患病期间严禁饮酒。
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