多亏了一项偶然的发现，研究人员找到了为何化疗药物有时不起作用的其中一个原因。事实证明，癌细胞内的细菌会摧毁一些药物，使其变得无效。相关成果日前发表于《科学》杂志。 此项发现或许可解释为何药物“吉西他滨”在治疗胰腺癌患者时极少能成功。在 113 名胰腺癌患者中，有3/4 的活体组织检查发现了摧毁“吉西他滨”的细菌。
作出上述发现的团队表示，该药物还被用于治疗结肠癌和膀胱癌，因此同样的效应可能在患有这些癌症的病人中也发挥了一定作用。
来自以色列魏茨曼科学研究所的 Ravid Straussman 及其团队探究了为何健康细胞会变成癌细胞的“共犯”，从而通过某种方式帮助它们抵抗药物。他们无法解释为何一组特定的皮肤细胞会阻止“吉西他滨”杀死附近的癌细胞。
虽然 Straussman 和同事 Leore Geller 注意到皮肤细胞被支原体细菌感染，但起初认为它只是一种污染物。“我几乎放弃了这个项目。”Straussman 表示。事实上，研究表明，这种细菌能摧毁“吉西他滨”。“我们发现，这种细菌会将药物吸收然后将其降解，从而使药物失去活性。”Straussman 介绍说，它通过产生胞苷脱氨酶做到了这一点。
在分析了 113 个胰腺癌组织的样本后，研究人员发现，有 86 个感染了能制造胞苷脱氨酶的细菌类型，其中包括大肠杆菌、沙氏门菌等很常见的细菌。
在随后接受测试的 2674 个细菌种类中（一些已知生活在人体内），有 11% 的细菌能产生胞苷脱氨酶；近一半无法产生这种酶；其他的细菌会制造无法降解药物的其他形式的酶。此项发现同其他实验室获得的细菌感染会阻碍化疗的结果相一致。在随后的试验中，Straussman 证实，抗生素能阻止细菌摧毁“吉西他滨”。（生物谷 Bioon.com）
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